Reaksi Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.

1.                   Pembagian Reaksi Hipersenstivitas Menurut Waktu Timbulnya Reaksi

a.       Reaksi cepat

Terjadi dalam hitungan detik , menghilang dalam 2 jam.

b.      Reaksi intermediet

Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam.
Manifestasi : (i)reaksi transfusi darah , eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik auto imun (ii) reaksi arthus lokal dan reaksi sitemik

c.       Reaksi lambat

Terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh aktivasi oleh sel Th.

2.                   Pembagian Reaksi Hipersensitivitas Menurut Gell dan Coombs

Tipe	Manifestasi	Mekanisme
I	Reaksi Hipersensitivitas cepat	Biasanya IgE
II	Antibodi terhadap sel	IgG atau IgM
III	Kompleks Antibodi Antigen	IgG  atau IgM
IV	Reaksi hipersensitivitas lambat	Sel T yang disensitasi

Tipe I             :

Ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basofil melepas mediator vasoaktif. Manifestasi khasnya anafilaksis sistemik dan lokal seperti rinitis , asma , urtikaria, alergi makanan dan ekzem.

Urutan kejadian tipe I adalah :

1.       Fase sensitisasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

2.       Fase aktivasi : waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik, sel mast melepaskan isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

3.       Fase Efektor : waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Tipe II            :

Antibodi terhadap antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel dengan bantuan komplemen atau ADCC. Manifestasi khasnya adalah reaksi transfusi , eritriblastosis fetalis , anemia hemolitik autoimun.

Tipe III          :

Kompleks antigen-antibodi  mengaktifkan komplemen dan respons inflamasi melalui infiltrasi masih neutrofil. Manifestasi khasnya reaksi lokal dan sistemik.

-          Lokal , timbul pada kulit jika antigen dosis rendah dan komplek imun terbentuk secara lokal . Antibodi IgG terlibat dan hasil aktivasi komplemen menyebabkan aktivasi sel mast dan neutrofil , pelepasan mediator dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah , terjadi dalam waktu 12 jam.

-          Sistemik , contohnya penyakit glomerulonefritis pasca streptokokus akut yang onsetnya muncul beberapa minggu sesudah infeksi streptokokus hemolitik-β grup A terutama pada kulit dan sering terjadi pada infeksi karena streptokokus tipe nefritogenik.

Tipe IV          :

Sel Th1 yang disensitasi melepas sitokin yang mengaktifkan makrofag atau sel Tc yang berperan dalam kerusakan jaringan . Sel Th2 dan Tc menimbulkan respons sama. Manifestasi khasnya dermattis kontak , lesi tuberkulosis dari penolakan tandur.

Tipe	Jones-Mote	Kontak	Tuberkulin	Granuloma
Waktu reaksi	24 jam	48 jam	48 jam	4 minggu
Bentuk klinis	Pembengkakan kulit	Eksema	Indurasi lokal, bengkak, panas	Indurasi kulit
Gambaran histologis	Basofil, limfosit, sel mononuklear	Sel mononuklear, edema, epidermis menimbul	Sel mononuklear, limfosit, monosit, makrofag menurun	Sel epiteloid, granulosis, sel datia. Makrofag, fibrosis, nekrosis
Antigen	Ag intradermal (Ovalbumin)	Epidermal (nikel, karet, dsb)	Dermal, tuberkulin, mikobakteria, leishmania	Ag atau kompleks Ag-Ab dalam makrofag persisten